방법: 항산화물질인 N-아세틸 시스틴과 하이드록시 라디칼을 생성하는 H2O2를 DDR2를 발현하는 HEK293 세포에 처리 시 콜라겐에 의한 DDR2 활성화에 미치는 영향을 분석하였다. 동시에 DDR2 전체 단백질 중에서 티로신 키나아제 절편 부위만을 sf9 세포에서 발현 후 H2O2를 처리 한 후 정제하여 이 단백질에 티로신 인산화가 증가하여 티로신 키나아제 효소 활성이 증가하는 지를 키나아제 효소 키네틱스 실험으로 알아보았다.

결과: H2O2 처리는 세포에서 DDR2의 자가 인산화 활성을 증가시키고, DDR2에 의한 MMP-1 유전자 발현을 촉진하였다. 반대로 항산화 물질을 처리 시는 이러한 세포 내 DDR2 활성을 감소시켰다. 활성산소의 존재는 DDR2의 세포질 티로신 키나아제 부위에 직접적으로 티로신 인산화를 유발하였으며, 이로 인해 그 키나아제 활성이 증가하였다.

결론: DDR2 활성은 산화적 스트레스가 가해질 때 증가한다. 이것은 활성산소가 동맥경화를 촉진하는 기전 중의 하나가 DDR2의 활성화를 매개로 이루어짐을 의미하며, 이 사실은 활성화된 DDR2를 저해함으로써 동맥경화의 진행을 억제할 수 있는 새로운 치료법을 제시한다.